高血壓在早期無明顯病理改變,心臟和血管是高血壓病理生理作用的主要靶器官,長期高血壓引起的心臟改變,主要是左心室肥厚和擴大,長期壓力負荷增高,兒茶酚胺與血管緊張素二等生長因子都可刺激心肌細胞肥大和間質纖維化。
長期高血壓對腦組織的影響,無論是腦卒中或慢性腦缺血,都是腦血管病變的結果,腎單位數目隨著年齡增長而減少,長期持續高血壓是腎小球內囊壓力升高,小球纖維化萎縮,甚至腎小球硬化而出現慢性腎衰竭,此外,也可導致視網膜病變出現出血等。
高血壓在早期無明顯病理改變,心臟和血管是高血壓病理生理作用的主要靶器官,長期高血壓引起的心臟改變,主要是左心室肥厚和擴大,長期壓力負荷增高,兒茶酚胺與血管緊張素二等生長因子都可刺激心肌細胞肥大和間質纖維化。
長期高血壓對腦組織的影響,無論是腦卒中或慢性腦缺血,都是腦血管病變的結果,腎單位數目隨著年齡增長而減少,長期持續高血壓是腎小球內囊壓力升高,小球纖維化萎縮,甚至腎小球硬化而出現慢性腎衰竭,此外,也可導致視網膜病變出現出血等。
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